Стандарт породы

Автор: Пер. с англ.

Введение.

Множество нетравматических ортопедических заболеваний может быть вызвано потреблением кормов. Дефицит, а чаще - избыток одного или нескольких веществ корма может играть важную роль в разнообразных заболеваниях скелета.
В этой главе рассмотрена связь между некоторыми заболеваниями скелета и длительным потреблением неполноценного корма. В большинстве случаев оптимальное потребление кормов предотвращает описанные заболевания или минимизирует опасность их возникновения. Для небольшого числа заболеваний одной диетологической коррекции достаточно, чтобы восстановилась скелетная интеграция. В других случаях для постоянного эффекта требуется некоторая терапия. При большинстве нарушений диетологическая коррекция должна предшествовать хирургическому лечению.
В дополнение, программа кормления, как терапевтический фактор важна для многих ортопедических состояний.

Состав костей.

Кости специализируются из соединительной ткани сложным химическим и физическим составом. Они состоят из клеточной фракции, водной фазы (10%), органического матрикса и минеральной фазы. Клеточная фракция включает в себя остеобласты (клетки, формирующие органический матрикс) и остеокласты (клетки, разрушающие кальцифицированный матрикс). Органический матрикс составляет около 20% объема костей и состоит на 90% из коллагеновых волокон с высоким содержанием гидроксипролина и на 10% из аминополисахаридов, неколлагеновых белков и малого количества липидов. Минеральная фаза составляет около 70% объема костей и состоит преимущественно из кристалического гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, а также из малого количества других элементов. Кальция и фосфора в костях содержится 99 и 80% соответственно от общего содержания их в организме.

Рост скелета.

Рост скелета включает в себя созревание хряща, как часть эндохондральной оссификации, формирование и минерализацию остеонов, а также влияние на кости со стороны гомеостаза и в частности - обмена кальция. Последний находится под влиянием паратиреоидного гормона (ПТГ), кальцитонина и метаболитов витамина D.
Молодые собаки и кошки в фазу роста должны получать достаточно кормов в соответствии с их потребностями, которые могут в 2,5-3,6 раз превышать таковые у взрослых животных. Для адекватного росту кормления должны использоваться вкусные корма хорошего качества. Оптимальное питание позволяет осуществить рост животного в соответствии с его генотипом.
Хотя цинк, медь и другие элементы могут влиять на развитие скелетных аномалий, они имеют второстепенное значение в ортопедии мелких животных. Витамины, включая жирорастворимые А и D, прямо и косвенно влияют на минерализацию скелета.

Скелетные заболевания, вызванные ошибками в кормлении.

Недокорм в период роста.
Незначительный недокорм по отношению к потреблению энергии может замедлять рост, но не может влиять на размеры взрослых собак. После периода замедленного роста вследствие непродолжительного недокорма или заболевания животное может иметь более значительные темпы роста, чем в среднем для этого возраста (“догоняющий” рост). Влияние некормовых факторов на рост может рассматриваться, когда животное оценено, как маленькое для своего возраста, принимая во внимание возможную вариабельность роста у здоровых животных.
Молодые животные имеют очень большие потребности в кальции для минерализации хрящей и остеонов: в зависимости от режима кормления и от гормонального статуса в скелете ежедневно депонируется 225-900 мг/кг веса тела, из которых 100-225 мг/кг должно всасываться из кишечника. Пониженное всасывание кальция либо недостаточная доступность его в кормах может привести к снижению концентрации циркулирующего кальция, а в результате - к вторичному кормовому гиперпаратиреозу. Такая ситуация может возникнуть при кормлении чисто мясным рационом.
Это состояние приводит к массивной остеоклазии, и скелет истощается настолько, что даже не может противостоять весу тела и силе мускулов. В результате развиваются скелетные деформации, включая искривление длинных костей и кальканеусов, компрессионные метафизарные и эпифизарные переломы костей, деформации таза и позвоночника, переломы длинных костей по типу “зеленой веточки”. Рост плоских костей бывает не изменен.
Метаболиты витамина D стимулируют всасывание кальция и фосфора, повышают активность костных клеток, влияют на эндохондральную оссификацию и экскрецию кальция. Витамин D всасывается в кишечнике, карбоксилируется в печени до 25-ОН витамина D и далее карбоксилируется в почках до 24,25-ОН2 витамина D или до более активного 1,25-ОН2 витамина D. В отличие от других видов животных щенки не синтезируют достаточное количество витамина D (при УФО) для всех своих потребностей. Кормовой дефицит витамина D может вызвать гиповитаминоз D (рахит), который чрезвычайно редко встречается клинически у кошек и собак.

Недокорм взрослых.

У взрослых кошек и собак постоянно происходит костный обмен, состоящий из резорбции и нового формирования костной ткани. У взрослых собак депонирование и резорбция кальция эквивалентны и составляют примерно 4-8 мг/кг веса тела в день. Потери кальция с фекалиями и мочой (соответственно 10-30 и 1-7 мг/кг веса тела в день) легко компенсируются сбалансированной диетой.
Естественная менопауза и другие случаи дефицита эстрогенов у женщин приводят к истощению костей и могут повлечь патологические переломы позвоночника, проксимального отдела бедра и запястья. Это объясняется консервативным отношением пожилых женщин к питанию. Хотя овариоэктомия часто практикуется у самок собак и кошек, некоторые остеопорозные изменения могут встречаться спустя 17-36 недель после операции, но фактически это не является проблемой в ветеринарной ортопедии.

Перекармливание растущих животных.

В порядке исключения среди классических скелетных заболеваний, связанных с дефицитом кальция при избытке фосфора или недостатке витамина D, возможны случаи, когда некоторые владельцы допускают превышение добавки кальция без пропорционального включения в рацион фосфора. Высокое содержание кальция повышает его циркулирующую концентрацию и, в итоге, повышается секреция кальцитонина и возникают нарушения выработки ПТГ. При состоянии хронической гиперкальцитонинемии снижается активность остеокластов, которые крайне важны для формирования скелета в период роста.
У молодых животных, в отличие от взрослых, избыточное потребление энергии не вызывает усиления процесса депонирования жира, а наоборот - приводит к ускорению роста. В различных исследованиях на молодых собаках было установлено, что при условии адекватного поступления белков и основных жирных кислот (ОЖК) темпы роста не изменяются, если энергия потребляется пропорционально в виде углеводов жиров и белков. Если корм обеспечен достаточным количеством специфических кормовых ингредиентов, то скорость роста можно регулировать поступлением энергии вне зависимости от генетических возможностей животного.
Разные исследования крупных пород собак показали, что не следует стремиться кормить щенков максимально возможным количеством корма, которое они могут съесть, даже если рост замедлен. Перекармливание приводит к появлению избыточного веса, а перегрузка юной опорно-двигательной системы может вызывать развитие мультифакторных заболеваний, включая остеохондроз, дисплазию тазобедренных суставов, трещины и фрагментацию венечного отростка. Проявления синдрома остеохондроза включают: расслаивающий остеохондрит, изъязвление хряща (и синдром искривления луча) и фрагментация венечного отростка. Зачастую замедление развития скелета особенно вместе с остеохондрозом осложняются в дальнейшем двумя заболеваниями: воблер-синдромом и эностозом.
Высокобелковая (30% СВ корма) диета не повышает частоту или остроту скелетных аномалий у собак крупных пород (по сравнению с контрольными собаками, содержащимися на изоэнергетической диете). Но избыточный вес возникает в период быстрого роста скорее, если собака получает высокобелковый корм, и это может быть вредно для развития скелета.
Еще одна проблема, которая может встречаться у собак в период быстрого роста (главным образом в возрасте между 11/2 и 3 мес.) - это ненормальная ангуляция в запястных суставах (гиперэкстензия или гиперфлексия), вероятно из-за несоответствия веса тела и противодействия запястных суставов. Принудительный бандаж в течение 10 дней позволяет восстановить суставы.
Описанные скелетные аномалии редко диагностируют у мелких пород собак или (за исключением дисплазии ТБС) у кошек. Нет данных по взаимосвязи с кормлением вывиха надколенника у собак и кошек и аваскулярного некроза головки бедра (болезнь Легга-Кальве-Пертеса) у собак.
Конечно, владельцы молодых собак и кошек должны быть предупреждены, что серьезные клинические проблемы могут быть результатом перекармливания витаминами А и D, которые имеют способность накапливаться в организме. Гипервитаминоз А развивается преимущественно у кошек, которые длительное время получали корм с высоким содержанием этого витамина (сырая печень, рыбий жир). Хотя потребности растущих животных почти в 2 раза (200 ИЕ/кг ЖВ) превышают потребности взрослых животных, добавка витамина А к готовому корму может привести к 100-кратной передозировке.
Массивные дозы витамина D или даже его метаболитов могут стать причиной гипрекальциемии вместе с гиперфосфатемией, анорексией, полиурией, рвотой истощением мышц и хромотой. Повышенные уровни циркулирующих кальция и фосфата приводят к усилению костной резорбции, повышению всасывания кальция из ЖКТ и даже к тубулярной минерализации. Отравление витамином D у собак и кошек характеризуется минерализацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, альвеолы и почечные канальцы вместе с патологическими изменениями в ЖКТ и сердце. Большинство готовых кормов содержат более чем десятикратное количество витамина D. Избыточное добавление витамина D может усилить всасывание кальция и фосфатов с вредным влиянием на развитие скелета и, вероятно, также на функцию почек.


Кормовая терапия при заболеваниях скелета.

Кроме кормовой коррекции специфических ошибок кормления, диетологические манипуляции могут принести пользу при некоторых заболеваниях скелета.
Некоторые ожиревшие животные, пораженные артрозом, чаще положительно реагируют на программу снижения веса.

Переломы.

Здоровых животных с травматическими переломами обычно лечат через процесс первичного или вторичного заживления костей. Последнее, как более частое, с эндохондральной оссификацией, требует некоторой кормовой поддержки. Оптимальное состояние достигается использованием готовых кормов с необходимым уровнем кальция, фосфора, витаминов А и D. Избыточные дозы этих веществ, как было показано, задерживают заживление костей. Боль при травме или при хирургическом вмешательстве является причиной стресса, который приводит к расходованию резервов белка и снижению иммунокомпетентности. Вдобавок, потребности в аскорбиновой кислоте и, вероятно, в других веществах возрастают. У хирургических пациентов период до и после анестезии может быть особенно ущербным. Поэтому необходимо применять вкусные корма, рассчитанные на молодых растущих животных. Даже ожиревшие пациенты должны получать позитивный энергетический баланс, хотя это требует специальной программы лечения перелома и постоперативной мобилизации.
Патологические переломы (включая компрессионные переломы cancellous bone и переломы «зеленой веточкой») свидетельствуют о плохой минерализации скелета. Причиной этого может быть низкое потребление кальция, высокое потребление фосфора и низкое - витамина D. Когда наблюдают спонтанные переломы, особенно нижней челюсти у старых собак, нужно подозревать серьезную дисфункцию почек. Кормовая коррекция и нормализация минерализации скелета должны сопровождать лечение перелома и хирургическую коррекцию.

Почечная остеодистрофия (Вторичный почечный гиперпаратиреоз, Rubber Jaw).

У собак и кошек с серьезным снижением функции почек накапливаются фосфаты, и поэтому повышается уровень циркулирующего кальция. Это может комбинироваться со снижением гидроксилирования 25-ОН витамина D в пораженной почке, что приводит к снижению абсорбции кальция. Как результат - паращитовидные железы секретируют больше ПТГ, что ведет к повышению активности остеокластов для нормализации уровня циркулирующего кальция с развитием остеодистрофии и расшатыванием зубов в верхней и нижней челюстях.
Почечная остеодистрофия микроскопически характеризуется повышенной активностью остеокластов и неадекватной минерализацией нормальных остеонов. Высокое потребление фосфора может усугубить почечную недостаточность.
Обычно в клинических случаях почечной недостаточности высокое потребление белка может вызвать более серьезные поражения почек в связи с накоплением уремических токсинов (повышенная концентрация мочевины и креатинина). Рекомендуется: использовать концентрацию креатинина в плазме, как показатель почечной функции, снижение белка в диете до 4-9 г/1000 кДж с постепенным снижением уровня фосфора в корме до 6-8 мг/1000 кДж.

Скелетные опухоли.

Диета - фактор карциногенеза, кормовые дефициты не являются причинами рака, но могут быть модификациями их. Витамин А и его синтетические аналоги, как было показано, снижает опухолевый рост в фазу продвижения, тогда как дефицит витамина А способствует развитию одонтомы. Не только витамин А, но также витамины С, D и Е выполняют защитную функцию в фазе инициации различных опухолей. Сообщения о селене противоречивы: он может ингибировать развитие известных опухолей, хотя другие исследователи считают его канцерогеном.
У кошек было установлено, что причиной остеосаркомы может быть длительная кормовая остеодистрофия при кормлении диетой с высоким содержанием печени. Это наводит на мысль о том, что костные нарушения с пролонгированным периодом избыточной стимуляции клеток приводят к неоплазии.

Специфические синдромы.

Остеохондроз.

Остеохондроз - нарушение эндохондральной оссификации, характеризующееся ненормальным созреванием хондроцитов и поэтому задержкой минерализации хряща. Заболевание распространено повсеместно и среди различных видов животных, включая собак. У собак остеохондроз наблюдают как первичное заболевание собак крупных пород (т.е. более 25 кг веса взрослого животного), которое наиболее часто встречается у самцов и быстрорастущих самок. Породы наибольшего риска: немецкий дог, лабрадор, золотистый ретривер, ньюфаундленд, ротвейлер.
Когда эндохондральная оссификация нарушается в суставных хрящах, то в последствии может развиться расслаивающий остеохондрит (OCD). При OCD часть суставного хряща начинает отделяться и может фрагментироваться, минерализоваться и даже оссифицироваться. Это встречается вместе с воспалением сустава, эндохондральных костей и повреждением хряща.
Нарушение эндохондральной оссификации может также встречаться в хрящевых пластинках роста с нерегулярным ростом пластинок, увеличением хрящевой сердцевины и снижением роста в длину в заключение. Задержка оссификации во вторичных центрах оссификации может в дальнейшем вызывать нарушения эндохондральной оссификации.
Остеохондроз - мультифакторное заболевание, при котором генетика и кормление играют значительные роли. Заболевание поражает различные породы и каждая из них имеет специфическую локализацию остеохондроза. OCD-поражения чаще встречаются у догов в плечевом и коленном суставах, у лабрадоров и золотистых ретриверов - в локтевом и плечевом суставах, у ньюфаундлендов - в локтевых суставах, у ротвейлеров - в локтевых и плечевых суставах. Чаще наблюдают поражения с разных сторон. В одном исследовании 66% собак с OCD имели боле, чем один пораженный сустав, а 5% имели 3 пораженных сустава.
Хотя гистологически остеохондроз может быть диагностирован в non-weight-bearing пластинках роста (таких, как на ребре), микротравма может играть показательную роль в этиологии трещин и поражений хряща. Это можно заключить из факта, что OCD более часто встречается на weight-bearing областях.
Нарушения пластинок роста, которые приводят к проявлениям остеохондроза (включая двусторонний синдром кривого луча или real leg exotorsion) часто наблюдают у гигантских пород собак. Отделение локтевого отростка от локтевой кости и акромиона от лопатки также наблюдают в таких случаях.

Патофизиоогия.
При нормальной эндохондральной оссификации внеклеточный материал между столбиками хрящевых клеток минерализуется, когда достигнута известная стадия зрелости. Хондроциты, отдаленные от источника питательных веществ (т.е. синовии для суставного хряща и эпифизарных сосудов для пластинок роста), подвергаются отмиранию и дезинтеграции. Эндотелиальные клетки капилляров в таком случае вторгаются в горизонтальную некальцифицированную септу хондроцита и в лакуну дезинтегрированного хондроцита. Остеобласты выравниваются с частично резорбированной хрящевой сердцевиной и закладывают остеоид, с которого начинается кость после минерализации. Первичная губка (минерализованный хрящ, окруженный остеоидами) может быть разрушена остеокластами для начала cancellous bone (более ориентированных остеоидными волокнами без хрящевой сердцевины) или может может быть разрушена локально для образования медуллярной полости в случаях метафизарной области роста кости.
При остеохондрозе созревание хрящевых клеток нарушено и поэтому минерализация межклеточной субстанции, отмирание и дезинтеграция хондроцитов, капиллярный ingrowth, врастание остеобластов происходит также, как и в пластинках роста.
Пока остеохондроз наиболее часто встречается у собак крупных пород и различные исследователи пытаются объяснить роль кормления в проявлении остеохондроза.
Оригинальное исследование было представлено Hedhammer et al. на 12 парах догов, выращенных на кормах, богатых белком, кальцием, фосфором и энергией. Более часто скелетные заболевания, включая остеохондроз и задержку моделирования скелета, наблюдали у собак, которых кормили по принципу ad libitum, тогда как собаки, получавшие 2/3 количества «ad libitum group» показали менее серьезные признаки. Это открыло целую серию исследований.
Эти данные приводят к практическому заключению, что хроническое потребление слишком большого количества сбалансированного корма или корма, богатого кальцием (вне зависимости от других составляющих), может быть причиной повышения частоты и тяжести признаков остеохондроза у щенков крупных пород собак. Меньшие изменения эндохондральной оссификации без клинического проявления также наблюдаются у карликовых пуделей, выращенных на рационе с повышенным содержанием кальция.
У молодых собак кальций адсорбируется в кишке двумя путями - неконтролируемого пассивного всасывания и контролируемого - активного. Было продемонстрировано, что доги, выращенные на кормах, рекомендованных National Research Council (1,1% Са), потребляют 45-60% поступившего количества кальция, тогда как собаки, потреблявшие с кормом тройную порцию кальция показали степень его всасывания 23-43%. Таким образом, собаки, получающие корма с высоким содержанием кальция, усваивают его значительно больше.
Потребление питательных веществ, в частности кальция, вызывает выработку гастроинтестинальных гормонов; некоторые из них усиливают секрецию кальцитонина щитовидной железой. Повышение концентрации кальцитонина предотвращает вымывание кальция из скелета путем влияния на остеокласты. Всосавшийся кальций, тем не менее, может откладываться в скелете вне зависимости от концентрации его во внеклеточной жидкости с каждым кормлением. В период голода и между кормлениями депонированный кальций освобождается и используется для различных жизненных процессов. Серия исследований догов показала, что ежедневное потребление богатой кальцием диеты приводит к гипертрофии кальцитонин-секретирующих клеток, снижению активности остеокластов и нарушению эндохондральной оссификации. Хотя еще не полностью ясно, играет ли кальций руководящую роль в нарушении созревания хондроцитов, или он лишь посредник кальцитонина, или существует дефицит каких-то других минералов на клеточном уровне, хотя в таком случае есть сомнение, что высокое потребление кальция имеет вредный на эндохондральную оссификацию, с остеохондрозом в итоге.

Диагноз.
У собак с остеохондрозом суставных хрящей без отслоения хряща могут быть очевидны лишь неспецифические клинические признаки. В случаях, когда хрящ начинает отслаиваться (т.е. OCD), может наблюдаться остеоартроз и воспаление субхондральной кости. OCD проявляется хромотой при (гипер)разгибании/сгибании в пораженном суставе, радиографически - субхондральный склероз очерчен идентично суставной поверхности. В дополнение можно применять и друге диагностические методы (парацентез, артроскопию и др.).
Измерение циркулирующей концентрации кальция и фосфора не позволяет установить соотношение в корме и всасываемость этих элементов и не может использоваться для поддержки диагноза «остеохондроз». Это основано на факте, что концентрация кальция в плазме сильно связана с известным ограничением и влиянием фосфора на кальциевый гомеостаз, хотя циркуляторный уровень больше зависит от потребления. Щелочная фосфатаза может повышаться при высоком депонировании кальция в скелете, однако у всех молодых животных в период быстрого роста щелочная фосфатаза также повышена. Кальций-регулирующие гормоны, т.е. ПТГ, кальцитонин и витамин D определяют только в высокоспециализированных лабораториях и их измерение может помочь только при исследовании парных проб.
Итак, исследование крови не может дать серьезную поддержку в диагностике острой фазы развития остеохондроза. С клинически подозрительным OCD доскональное клиническое и радиографическое обследование может быть достаточным в большинстве случаев, хотя могут потребоваться дополнительные исследования.
Когда остеохондроз встречается в пластинках роста, неспецифические клинические признаки могут быть обнаружены, когда сохранившаяся сердцевина хряща мала или временная. При длительном радиологическом исследовании дистальной пластинки роста локтевой кости у догов тонкое выравнивание наблюдается в возрасте 5 месяцев. Из клинического опыта установлено, что это аномальное утончение не является причиной клинических нарушений. Когда развивается серьезное выравнивание метафизарной области, можно разглядеть сердцевину хряща и ослабление роста в длину луча и локтевой кости. Эта короткая локтевая кость и искривленный луч (далее с вальгусной деформацией кисти) формируют синдром кривого луча.

Прогноз.
Остеохондроз суставного хряща не всегда переходит в OCD. Основываясь на контрольном исследовании, в котором была проведена радиография плечевых суставов, можно заключить, что хотя 45-60% собак имели нарушения видимого контура головки плеча, только 3-5% были поражены клинически. В случаях, когда хрящевой слой начинает отделяться, хирургическое лечение может помочь сократить период хромоты и, возможно, минимизировать вторичные изменения в суставе.
При синдроме кривого луча серьезное укорочение локтевой кости может быть необратимо, также как и ненормальное развитие запястья и/или разъединение локтевого отростка. Последнее возможно, т.к. удлиненный луч давит на плечевую кость против локтевого отростка, оссификация которого не завершена.

Терапия.
Кормовая коррекция на ранних стадиях может позитивно влиять на спонтанное исчезновение нарушений эндохондральной оссификации. Остеохондроз суставного хряща и пластинок роста может исчезнуть, но изменения диеты могут не помочь в случаях OCD, когда произошло отслоение хряща или когда имеет место серьезное искривление луча. В большинстве этих случаев показана хирургическая коррекция.
Кормовая коррекция предусматривает снижение потребления энергии (белков, жиров, углеводов), кальция и витаминов до минимальных потребностей собаки. Никакие медикаментозные средства не могут быть использованы для поддержки данной программы кормления.


Нарушение формирования скелета.

Нарушение формирования скелета может встречаться в виде двух различающихся форм: собачьего воблер-синдрома и эностоза, который наблюдают самостоятельно или в сочетании с остеохондрозом. Как и при остеохондрозе, этиология заболевания мультифакторная, но влияние диеты было продемонстрировано в результате исследований быстрорастущих щенков крупных пород. Собачий воблер-синдром наблюдается особенно часто у щенков дога, мастифов, ирландских волкодавов и проявляется в виде спондилолистеза, приводящего к гипертрофии связок, как это бывает у взрослых доберман-пинчеров. Эностоз также называют эозинофильный паностеит и наблюдают у разных пород собак в щенячьем возрасте, но особенно часто - у немецких овчарок.

Патофизиология.
Рост скелета происходит двумя путями: ростом в длину и моделированием формы. Последнее включает в себя адаптацию к изменениям размеров тела, мышечной силе и массе тела. Накопленные кристаллы гидроксиапатита могут вызвать сдвиг электронов, который повлияет на активность остеобластов и остеокластов. Эти и другие, пока неустановленные механизмы формируют основу правила Вольфа, которое гласит, что кость откладывается (направляется laid down) когда это нужно. Интеграция скелета подчиняется кальциевому гомеостазу, который включает в себя тонкую регуляцию концентрации кальция во внеклеточной жидкости, что обеспечивает течение различных биологических проциссов, таких как сокращение сердечной мышцы и свертывание крови.
Хроническое избыточное потребление кальция может приводить к высокой адсорбции его у щенков, особенно крупных пород. У таких собак кальций незначительно выделяется с мочой и фекалиями, в основном откладываясь в костях. Этот процесс, также как и при остеохондрозе, может быть резюмирован, как гиперкальцитонин-индуцированное снижение активности остеокластов. Поэтому высокое потребление кальция тормозит процесс ремоделирования костей: адаптация диаметра отверстий пропорционально росту спинного мозга и сосудов может задерживаться. Это может быть причиной известных форм собачьего воблер-синдрома и эностоза.
Воблер-синдром. В сходных исследованиях щенков дога кормили диетой с высоким (2-3-х кратным) содержанием кальция и наблюдали при этом задержку расширения шейного позвоночного канала пропорционально росту спинного мозга. Компрессия спинного мозга приводила к дегенерации миелина в восходящих и нисходящих путях, что проявлялось серьезными клиническими и радиологическими признаками.
Эностоз. Было установлено, что у собак, питающихся диетой с высоким содержанием кальция, снижается эндостальная резорбция остеокластами вместе с повышением нового периостального формирования кости. Питательные каналы и отверстия в кортикальной пластинке часто имеют ненормальную форму. Это может вызвать отек, а также фиброз в медуллярной полости. Отек может также распространяться через кортикал и основу надкостницы, вызывая отслоение надкостницы и избыточное образование lamellar bone.

Диагноз.
Воблер-синдром: атаксия, некоординированная походка задних конечностей, задержка коррекции рефлексов и проявление болевой реакции при вытягивании шеи - все эти признаки наблюдаются у щенков крупных пород при воблер-синдроме. Они проявляются у щенков в возрасте 6 мес. в отличие от unrelated ataxia у доберман-пинчеров, которая проявляется в возрасте 6 лет. Хотя признаки воблер-синдрома у щенков не являются патогномоничными, проверка перекрестных рефлексов может помочь в постановке диагноза. Спинальная дегенерация nucleus ruber не может тормозить спинальные рефлексы; позитивный перекрестный разгибательный рефлекс может демонстрироваться у пораженных собак. Как всегда, источник этого признака непатогномоничен, и для постановки диагноза требуется простое контрастное рентгенографическое исследование.
Эностоз: перемежающаяся хромота у собаки в возрасте до 2 лет может навести на мысль об этом заболевании. Это основано на факте, что поражаются все длинные кости, но с различной степенью болезненности и в разное время. Наблюдается также болезненная реакция при глубокой пальпации костей вместе с радионепрозрачностью медуллярной полости, которая возникает как следствие закрытия питательных отверстий.

Прогноз.
Зависит от степени дегенерации миелина, нормализации движения. Эностоз, хотя и сопровождается сильной болезненностью в период рецидива, может исчезнуть без последствий пока собака моложе 2 лет.

Терапия.
Ранняя диетологическая коррекция может остановить процесс непропорционального формирования скелета. При воблер-синдроме хирургическая коррекция может предотвратить дальнейшую дегенерацию, хотя клинические признаки в большинстве случаев не исчезают. Эностоз может сопровождаться очень сильной болезненностью, поэтому в течение этих периодов рекомендуют НПВП. Владельцев нужно предупредить, что приступы могут продолжаться пока собака не достигнет двухлетнего возраста.
Диетологическая коррекция включает в себя снижение потребления кальция и витаминов до минимальных потребностей собаки. Теоретически может быть полезна диета с пониженным содержанием кальция для восстановления активности остеокластов, однако исследований на эту тему еще не проводили.

Патологические переломы из-за низкого потребления кальция (вторичный кормовой гиперпаратиреоз, ювенильная остеодистрофия).

Патологические переломы, включая сминание кортикальной пластинки, компрессию cancellous bone spiculae и деформацию плоских костей, в особенности, может встречаться в практике лечения мелких домашних животных. Поражаются не только кошки и собаки, но также птицы и рептилии.
В эксперименте было установлено, что патологические переломы встречаются у собак мелких пород, содержащихся на диете с исключительно низким содержанием кальция, тогда как для догов достаточна 50%-ный дефицит.
Из источников Уттрехтского университета сообщается, что из 44 котов с различными аномалиями абаксиального скелета (экстрасуставные нетравматической и неопухолевой природы) большинство имели патологические переломы, связанные с низким потреблением кальция. Хотя в клинической практике к ориентальным породам относятся до 23% кошек, в исследовании эти породы составляли 38%. Две трети животных были младше 14 месяцев, в среднем 6 мес. (самцы:самки = 3:4), оставшиеся были взрослыми от 2 до 18 лет, в среднем 6,5 лет и все были кастрированными самцами.

Патофизиология.
Домашняя пища богатая мясом, особенно приготовленная из сердечной или скелетной мускулатуры имеет дефицит не только фосфора, но и кальция. Вдобавок, заболевание может возникать, когда удовлетворяются все потребности кроме кальция, что приводит к нарушению минерализации скелета. У догов дневное потребление кальция может быть 225-900 мг/кг ЖВ, из которых в кишке должно всасываться 100-225 мг/кг. Плохая биодоступность из-за образования комплексов с фитатами и оксалатами, повышенное содержание фосфора и недостаток витамина D могут вызывать симптомы заболевания.
NRC в 1974 г. рекомендовал количество кальция в корме для собак на уровне 1,1% СВ, в 1986 г. были даны аналогичные рекомендации для кошек – 0,8% СВ. Половины этого количества может быть достаточно для мелких пород и взрослых собак, но недостаточно для растущих животных и гигантских пород.
Если витамин D содержится в диете в заниженных количествах, это может вызвать дополнительные симптомы, которые описаны далее. Необходимо учитывать, что вторичный кормовой гиперпаратиреоз в большинстве случаев развивается при нормальном содержании витамина D в корме.
До 95% потребленного кальция может всасываться при долговременном кормлении диетой с неадекватным количеством кальция. Это усиление абсорбции эффективно достигается формированием более активных метаболитов витамина D (1,25-дигидроксивитамин D). Эти метаболиты образуются в почках под влиянием ПТГ. ПТГ усиленно образуется и секретируется, когда снижено потребление кальция и его концентрация в плазме. Оба вещества: 1,25-ОН2-витами D и ПТГ повышают активность резорбирующих кость остеокластов. Резорбция кости может повышаться со стороны остеокластов нормальной активности в растущих костях, т.е. медуллярные полости и cancellous bone spiculae. Уровень циркулирующего кальция поддерживается в постоянстве для обеспечения некоторых жизненных процессов, включая гемокоагуляцию, сокращение мускулатуры, выработку гормонов, также как и минерализацию вновь образованного хряща и пластинок роста.

Диагноз.
Для эффективной регуляции физиологических механизмов кальций плазмы должен быть на постоянном уровне. Концентрация фосфатов у молодых животных всегда выше, чем у взрослых и сильно зависит от потребления, что необходимо учитывать при интерпретации данных анализов. Щелочная фосфатаза в избытке содержится в гепатоцитах и остеобластах; ее концентрация может значительно повышаться всякий раз с повышением активности костных клеток (включая рост костей), тогда как при патологии печени изменяется весь профиль печеночных показателей, в т.ч. –глютамилтрансфераза (GGT). Простое измерение содержания в крови витамина D и ПТГ имеет сомнительную ценность, а иммунореактивный анализ доступен только для специализированных лабораторий.
Более практичная и недорогая диагностика – рентгенологическое исследование длинных костей и аксиального скелета. Было продемонстрировано, что недостаточная минерализация при стандартных выдержках визуализируется лишь при дефиците 30% и более, однако аномальное выравнивание, приводящее к переломам «зеленой веточкой» и компрессионным переломам, также как и сгибание костей вполне очевидны. К тому же нужно учитывать, что пластинки роста в норме широкие и радиопрозрачность метафизарной области обычно больше, чем участков «покоя» кости.

Прогноз.
В острой фазе компрессия позвонков может приводить к компрессии спинного мозга, особенно в поясничной области, что может вызвать паралич в тяжелых случаях. Постоянное тяговое воздействие мышц на лопатку, кальканеус, таз и другие выступающие кости может стать причиной их неудачного ослабления. Данное состояние можно наблюдать или пальпировать. Длинные кости могут принимать неправильную форму и могут требовать хирургической коррекции после завершения минерализации для нормальной функции конечности. Хотя прогноз должен быть осторожным, паралич задних конечностей может исчезнуть за 2 недели первичного лечения. Ненормальное искривление тазовых костей может стать причиной повторяющихся запоров, которые могут повторяться даже после завершения минерализации костей.

Лечение.
Пораженные кости могут не выдержать вес шины или гипса и сломаться проксимальнее них по типу «зеленой веточки». В острой фазе терапия ограничена хорошим содержанием и кормлением в соответствии с рекомендациями NRC без инъекций дополнительных веществ (кальций, витамин D). Количество кальция, которое возможно безопасно вводить инъекцией не превышает 1/1000 от требуемого. Как было показано ранее, уровень 1,25-ОН2-витамина D у таких пациентов исходно довольно высокий и дополнительные инъекции витамина D могут усугубить ситуацию. Коррекция диеты включает в себя расчет рациона с содержанием кальция 1,1% СВ. Альтернативно можно использовать готовые корма. Добавка кальция (в виде карбоната или лактата из расчета 50 мг/кг в день) может, вероятно, повысить минерализацию остеонов, радиографически заметную уже через три недели. Лечение переломов корригирующей остеотомией должно быть отложено пока минерализация не завершится.